Salud

Displacia de Cadera y Codo

Anatomia Articular:

La articulación de la cadera es una articulación esferoidea diartroide que une el fémur al hueso coxal. Las superficies articulares comprenden el acetábulo y la cabeza femoral tapizadas de cartílago articular y completadas por un reborde acetabular.
• El acetábulo o cavidad cotiloidea es una cavidad amplia y profunda, orientada ventrolateralmente, bordeada en su periferia por un labio regular, interrumpido ventrocaudalmente por una incisura acetabular.
• La superficie articular o superficie semilunar, bordea la fosa acetabular que se abre sobre la incisura acetabular.
• La cabeza femoral esferoidea, unida al cuello del fémur esta en posición medial, dirigida dorsocranealmente. Presenta medioventralmente una fosa ligamentosa: la fóvea capitis. El eje del cuello forma un ángulo de 135º con el eje de la diáfisis femoral; una fosa trocantérica profunda y caudal al cuello, separa la cabeza femoral del gran trocánter. El pequeño trocánter o trocánter menor está en posición medial bajo la cabeza del fémur.
• El cartílago articular está recubriendo la superficie semilunar y la cabeza femoral. Su espesor es proporcional a la intensidad de las presiones que soporta, con un espesor más importante en la periferia del acetábulo, y en el centro de la convexidad de la cabeza femoral.
Los medios de unión están formados por una cápsula articular, un ligamento articular y medios complementarios.
• La cápsula articular forma un tapiz fibroso que recubre completamente el reborde acetabular, toda la cabeza del fémur y una parte del cuello se inserta en la base externa del reborde, a unos pocos milímetros de su borde y se termina cerca de la base del cuello del fémur, a 1 cm del cartílago articular de la cabeza y aproximadamente a 2 cm distalmente. Tiene dos porciones delgadas próximas a sus inserciones acetabular y femoral, y una zona intermedia más gruesa.
• El ligamento de la cabeza femoral o ligamento redondo tiene su origen en la fóvea capitis y se termina en la fosa acetabular. Este está constituido de un haz fibroso retorcido en espiral de 1,5 cm de longitud por término medio en razas grandes tiene un aspecto cilíndrico cerca del fémur con un diámetro aproximado de 0,5 cm.
• La sinovia tapiza toda la cara interna de la cápsula así como las dos caras y el borde libre del reborde acetabular; se refleja por otra parte alrededor del ligamento de la cabeza, y en estado normal la sinovia es poco abundante, 0,3 mm en promedio.
• Medios complementarios de unión, están constituidos por las masas musculares importantes que rodean la articulación, formados cranealmente por el origen del músculo recto de la cadera y el pequeño músculo articular de la cadera; dorsalmente por los músculo glúteos; caudalmente con la terminación de los obturadores y gemelos de la cadera; y medialmente por el origen de los aductores y terminación del psoas iliaco1.

Fig. 1 Esquema de la anatomía normal de la articulación coxo-femoral

¿Que es la displasia de Cadera en perro?

El término displasia procede del griego “dys” dificultad y “plasso” o “platto” formas, consecuentemente el término displasia hace referencia a la dificultad en formarse bien.
La primera descripción de la displasia de cadera (DC) fue realizada por Schnelle en 1935, en Estados Unidos, describiéndose poco después en Europa (Bottarelli, 1935). Fue este mismo veterinario quien estableció la primera clasificación de las displasias de cadera según su gravedad (Schnelle, 1954) A finales de los cincuenta, se constata que nos hallamos ante una patología de origen genético con lo que, a mediados de los sesenta, empiezan los programas de lucha contra la displasia de cadera. La asociación para la crianza de pastores alemanes fue pionera en la materia.

En 1966, se llega a la conclusión de que la displasia de cadera es una enfermedad del desarrollo: los cachorros nacen normales y con caderas normales; las anormalidades de la displasia aparecen durante el crecimiento.

Ha sido asociada siempre con las razas grandes y medianas, de rápido crecimiento y maduración, dietas de alto valor calórico, disminución de las masas musculares pélvicas y anormalidades del músculo pectíneo.

Se trata de una mala congruencia de la cavidad acetabular (cadera) con las cabezas femorales que pueden aparecer luxadas o sub luxadas. En articulaciones con alguna alteración, se observa desde un ligero a grandes desplazamientos laterales de las cabezas femorales – subluxaciones – que permiten el “juego articular”. El efecto es dañar, inflamar y finalmente debilitar la articulación de la cadera. La cantidad de líquido sinovial aumenta y el ligamento redondo se hincha y se estira. El cartílago normalmente liso , que cubre los extremos de los huesos opuestos, es desgastado y la cápsula articular se inflama y se vuelve gruesa. – cambios degenerativos de Osteoartrosis –

¿Como se manifiesta la Displasia de Cadera en perro?

Generalmente los propietarios de un cachorro con displasia, consultan al veterinario por las dificultades que presenta el cachorro para pararse, el tambaleo de las patas traseras al caminar. Presentan caderas anchas, cuadradas, son cachorros bastante sedentarios, algunos comen sentados, pueden ser agresivos o demasiado “buenitos”.

Algunos cachorros no manifiestan síntomas y llagan a la edad adulta conviviendo bastante bien con la afección pero son los portadores genéticos y los posibles transmisores a sus crías. La manifestación con todos sus signos va a aparecer tarde o temprano.

Los hallazgos históricos incluyen: intolerancia al ejercicio, cojeras, se incrementa la dificultad para saltar o para echarse, incremento de la agresión debido al dolor.

Los hallazgos clínicos incluyen: dolor al examen ortopédico de la articulación coxo-femoral, sonidos de chasquido en movimientos forzados o en el andar, atrofias musculares, restricción de los movimientos de la cadera y cojera en frío.

 

¿Como se diagnostica la Displasia de Cadera en perro?

Se diagnostica a través de una radiografía que se toma con el animal anestesiado, para que relaje sus músculos y ligamentos, en posición ventrodorsal con los miembros extendidos, paralelos, con las rótulas bien posicionadas.

Una articulación normal muestra las cabezas femorales bien formadas ubicadas profundamente en las cavidades acetabulares. Las superficies de contacto son congruentes y paralelas.

En articulaciones con alguna alteración se observa desde ligero a grandes desplazamientos laterales de las cabezas femorales – subluxaciones – que permiten el “juego articular”.

Si existe juego articular, en poco tiempo se verán cambios inflamatorios en las superficies articulares y posteriormente artrosis. – cambios degenerativos de Osteoartrosis –

Clasificacion por Grados de la displasia de cadera

Valoración de la DC según MUELLER y SAAR (1966)
MUELLER y SAAR propusieron una clasificación en los siguientes grados, adoptados en gran parte en la región de habla germana:
Sin indicio de DCF 0-0
Sospecha de DCF 0-1 — Forma de Transición } “ A” Para Argentina

Ligera DCF 1º
Mediana DCF 2º
Grave DCF 3º y 4º
Las alteraciones de los distintos grados de DC fueron descriptas por una Comisión de la FCI (FEDERACIÓN CINOLÓGICA INTERNACIONAL) en los siguientes términos (Dr. Wilgheim BRASS y col., 1978): Se actualizan permanentemente . Lo que llamamos índice de Norberg es lo que aún está en vigencia y es lo que adoptamos como referencia para el diagnóstico.

 

Caracteristicas de los grados de displacia:

Sin indicio de displasia de la articulación coxofemoral 0-0:

La cabeza del fémur y el acetábulo son congruentes, y el ángulo según NORBERG (en posición: miembros extendidos) es de 105º o más. El reborde craneolateral del acetábulo está afilado o ligeramente redondeado. El intersticio articular es estrecho y uniforme.

La radiografía ventrodorsal de una cadera normal muestra una cabeza femoral bien formada, con una perfecta adaptación a la superficie articular del acetábulo, que a su vez es profundo y abarca o recepciona más de la mitad de la cabeza del fémur.
Forma de transición (sospecha de Displasia de Cadera en perros) 0-1:

La cabeza del fémur y el acetábulo son en un escaso grado incongruentes con un ángulo Norberg de 105º o más, o bien el ángulo Norberg es inferior a 105º, siendo congruentes la cabeza femoral y el acetábulo. Puede haber pequeñas faltas de precisión en el borde craneal, caudal o dorsal del acetábulo.

El concepto de «sospecha de DC» ha sido ampliamente reemplazado por la expresión de «forma de transición» o «caso limite». Quiere decirse con ello que en tales casos no se trata de animales con una DC diagnosticada, sino más bien de formas articulares todavía dentro del marco de la zona de variación anatómica.

Displasia de Cadera en perros Ligera 1º :

La cabeza del fémur y el acetábulo son incongruentes, el ángulo Norberg es alrededor de 100º y/o el reborde cráneo lateral esta ligeramente aplanado. Puede haber faltas de precisión o como máximo, ligeros indicios de alteraciones osteoartrósicas en el reborde craneal, caudal o dorsal del acetábulo.

Una displasia leve muestra un ligero desplazamiento lateral de la cabeza femoral, permitiendo movimiento o juego dentro de la articulación, lo que podría provocar con el tiempo, una osteoartritis degenerativa secundaria, con signos de artrosis y cambios en la imagen de la articulación.

Muchas veces este estado puede no ser acompañado por signos clínicos.

Displasia de Cadera en perros Mediana 2º :

Clara incongruencia entre la cabeza del fémur y el acetábulo, con sub-luxación. El ángulo Norberg es superior a 90º (sólo como referencia). Aplanamiento del reborde craneal del acetábulo y/o señales osteoartrósicas.
La cabeza del fémur puede no ser esférica.

El cuello del fémur adopta a menudo una forma cilíndrica y puede verse más corto.


Displasia de Cadera Grave 3º y 4º :
Llamativas alteraciones displásicas en las articulaciones de la cadera, así como, p. ej., luxación o acentuada sub-luxación, ángulo Norberg inferior a 90º, claro aplanamiento del reborde craneal del acetábulo, deformación de la cabeza del fémur (forma de seta, aplanada) u otras señales osteoartrósicas.

En casos de sub luxación o luxación completa, donde las cabezas femorales mantienen una muy escasa superficie de contacto con los acetábulos, los signos clínicos se presentan con todo el abanico de posibilidades. Radiológicamente los cambios son muy evidentes: Osteoartritis degenerativa de los acetábulos, tendencia al aplanamiento, artrosis y osteofitos alrededor y en la superficie articular, deformación de las cabezas y cuellos femorales, refuerzos de la cápsula articular y resistencia a la extensión y a la buena posición de los miembros. Los animales que lamentablemente se encuentran dentro de este grupo, son los que más necesitan que sus dueños comprendan la relación de sus manifestaciones clínicas, con la gravedad de la enfermedad, para poder ayudarlos y así mejorar su calidad de vida.
Desde cuando se puede realizar el diagnóstico de la Displasia de Cadera en perros?

Es conveniente realizar el diagnóstico desde los 6 o 7 meses de edad donde ya se puede ver la congruencia y adaptación de las superficies articulares.

Es conveniente no exigir un entrenamiento a los cachorros menores, ya que la cadera está en pleno crecimiento y desarrollo y es la etapa de las mayores transformaciones.

 

Cual es el pronostico, segun los grados de displacia?

Pronóstico para la salud del perro.

Los perros con ligera displasia coxofemoral que no deban satisfacer grandes exigencias, no tienen por qué enfermar de un modo visible. Como los animales reaccionan a menudo muy poco a dolores crónicos, puede pasar desapercibida esta afección incluso en perros afectos de una mediana displasia coxofemoral si no desencadena la cojera un trauma, p. ej., Una distorsión articular al saltar o un sobreesfuerzo agudo.

Por lo tanto, pueden entregarse o mantenerse sin inconveniente alguno los perros afectos de una ligera o mediana displasia coxofemoral como animales de compañía. Hasta este punto, el pronóstico es favorable en caso de displasia coxofemoral ligera o mediana. No obstante, el comprador debe ser advertido sobre el estado de la displasia de cadera del perro que desee adquirir.
En caso de displasia coxofemoral grave, habrá que contar, incluso como animal de compañía, que en un plazo mas o menos largo, si no se medica preventivamente aparecerá una cojera que hará necesario un tratamiento. El pronóstico dependerá del grado de atención que se le pueda prestar al animal

Para animales de trabajo, sólo deben emplearse perros con articulaciones coxofemorales sanas, es decir, que no tengan indicio alguno de displasia, ya que incluso con una displasia ligera habría que contar con la aparición y la rápida evolución de la artrosis si los animales han de rendir corporalmente, especialmente cuando se exigen altos rendimientos en saltos y corridas de largos trayectos. En estas condiciones se puede llegar a observar alteraciones articulares osteodistróficas en perros de la “Forma de transición”.
Por que es conveniente el diagnóstico precoz de la Displasia de Cadera en perros?
Permite ayudar terapéuticamente al cachorro que la presente, con el objeto de brindarle una mejor calidad de vida, ya que las consecuencias secundarias de la displasia son profundas y las manifestaciones clínicas en la mayoría de los casos son acompañadas de mucho sufrimiento.

Otra razón importante es la selección de los perros que la padecen para no usarlos como reproductores, debido a que esta enfermedad tiene alta heredabilidad , y es influenciada por factores de crianza que aún están en discusión ( alimentación, ejercicio precoz etc.).

 

Como puede evitarse la Displasia de Cadera en perros?

Se ha demostrado a través de la cría selectiva – no usar reproductores con displasia – que la displasia en las razas donde se controla obligatoriamente, ha disminuido notoriamente, y se pueden adquirir cachorros de padres sanos, con todas las posibilidades que ellos también lo sean. Una vez diagnosticada la displasia de cadera se podrá implementar un tratamiento.

Puesto que la DC, como característica poligénica, tiene en gran parte un condicionante genético, las medidas en el terreno de la reproducción tienen gran importancia para la lucha contra ella.

El exito depende del criterio de seleccion aplicado:

La decisión sobre la intensidad a que puede o debe seleccionarse contra el síndrome DC, la debe tomar cada uno de los clubes de perros de raza.

Aquí deben tomarse en consideración la extensión de la DC dentro de la raza y la base existente para la crianza, es decir, el tamaño de la población canina que se disponga para la crianza.
Cuanto más rara es la DC dentro de la raza y mayor es la base de crianza, tanto más estrictamente puede llevarse a cabo la selección.

Por ej. solo se pueden reproducir los que por clasificación sean 0-0 o 0-1 (estado de transición). Sí, en cambio, la base de crianza es pequeña y la DC frecuente dentro de la raza, entonces es indispensable, bajo ciertas circunstancias, excluir como reproductores a los animales afectados de mediana DC. (2º).

De todas formas, no es de esperar un éxito rápido a base de seleccionar, y las medidas reproductoras han de ser controladas e intensificadas.

Es cierto que los perros no sólo son «articulaciones de cadera” y que en la crianza han de tenerse en cuenta también otras características. Pero todo criador ha de ser consciente siempre de que la DC es una característica de valoración patogénica y de que, por consiguiente, el control de este factor exige un procedimiento intensivo.

El principio en que se fundamenta la adopción de medidas de selección, es el diagnóstico establecido sobre la base de radiografías.
La Displasia de Codo

La displasia de codo es el término general empleado para denominar a un conjunto de enfermedades o lesiones hereditarias (poligénicas) que pueden presentarse de forma aislada o conjunta:

• no unión del proceso ancóneo (UAP).
• proceso coronoides fragmentado del cúbito (FCP).
• osteocondritis disecante del cóndilo interno del húmero (OCD).
• incongruencia de la articulación del codo (INC).

A los factores genéticos que determinan el grado de severidad hay que añadir otros exógenos como el sobrepeso, el nivel de ejercicio, un aporte excesivo de calcio y vitamina D en la dieta, etc. Por eso es tan difícil prever a que edad pueden aparecer los primeros signos clínicos: cojera y caminar rígido del miembro afectado. Cuando la displasia es bilateral es difícil determinar cual es el miembro más afectado.
Para realizar un diagnóstico se debe recurrir a las radiografías.
El tratamiento suele ser médico (mediante analgésicos y condroprotectores) y, en algunos casos, quirúrgico (eliminando la zona de cartílago afectada).
En la actualidad no hay ningún test de ADN que permita determinar la presencia de la enfermedad. Por eso es tan importante un control radiográfico del mayor número posible de perros. Únicamente así se pueden programar cruces que disminuyan la incidencia de la displasia de codo.

Atrofia progresiva y de retina

La atrofia progresiva de retina (PRA) es una enfermedad de la retina, la cual va avanzando hasta dar lugar a ceguera. Mediante esta enfermedad se van destruyendo con el tiempo los fotorreceptores del ojo. Primero pierden los bastones su función normal, lo que da lugar a una ceguera nocturna así como a una pérdida de la capacidad visual en condiciones de poca luminosidad. Posteriormente se destruyen también los conos, lo que conduce a una ceguera total del perro.

La GR1_PRA se hereda de forma autosomal recesiva. Lo que significa que un perro solo va a enfermar cuando reciba el gen mutado del padre y de la madre. Por ello, tanto el padre como la madre tienen que tener el gen mutado.
Los portadores, es decir, animales con solo un gen afectado, no van a enfermar, pero van a transmitir el gen mutado a su descendencia con una probabilidad del 50%. En el cruce de dos animales portadores existe el riesgo de que la descendencia se vea afectada por la enfermedad. Por ello un animal portador no debería cruzarse con otro potador.

La GR_PRA1 tiene una heredabilidad autosomal recesiva. Existen tres genotipos:

1. Genotipo N/N (homocigoto sano): Este perro no tiene la mutación y tiene un riesgo muy escaso de enfermar de PRA. No puede transmitir la mutación a su descendencia.

2. Genotipo N/GR_PRA (portador heterocidoto): Este perro tiene una copia del gen mutado GR_PRA1. Él tiene un riesgo muy escaso de enfermar de PRA como consecuencia de esta mutación, sin embargo va a transmitir la mutación a su descendencia con una probalidad del 50%. Este animal debería ser apareado solamente con otro animal libre de la mutación.

3. Genotipo GR_PRA1/GR_PRA1 (afectado homocigoto): Este animal tiene dos copias del gen mutado GR_PRA1, y tiene un riesgo muy elevado de enfermar de PRA. Transmitirá la mutación a su descendencia con una probabilidad del 100%, y debería ser sólo apareado con un animal libre de GR_PRA1.

El test genético no aporta información sobre el comienzo de la enfermedad ni de la nivel de gravedad de la enfermedad.

También hay que tener en cuenta que este test no descarta el establecimiento de PRA por otras mutaciones (tal y como se ha descrito arriba) al igual que se produzcan otras PRA de otro origen

Colapso inducido por ejercicio

Test genetico del colapso inducido por ejercicio (EIC) en el Labrador Retriever

El colapso inducido por ejercicio (EIC) es una enfermedad neuromuscular, que acontece en el Labrador Retriever y razas estrechamente relacionadas. Hasta ahora se ha comprobado la mutaciÛn en las razas Labrador, Chesapeake-Bay- y Curly-Coated Retriever. Recientemente, el grupo de investigaciÛn del Profesor James Mickelson de la Universidad de Minnesota ha hallado la mutaciÛn responsable en el gen DNM1.
LABOKLIN ha conseguido en exclusiva la licencia para el test genÈtico de EIC y tiene en exclusiva los derechos de este an·lisis en Europa.

Labrador Retriever
EIC: La enfermedad
Los primeros sÌntomas del colapso inducido por ejercicio (EIC) son alteraciones en la marcha del animal, con rigidez en las extremidades y tambaleo al andar. Los animales enfermos muestran debilidad muscular y colapso a los 5-15 minutos tras el ejercicio (por ej. en el entrenamiento o tras un estrÈs importante).

En la mayorÌa de los perros se ven afectadas sobre todo las extremidades posteriores, en algunos casos llega la debilidad hasta las extremidades anteriores, dejando al animal tumbado. Durante el colapso los animales se mantienen conscientes, pero en casos graves de la enfermedades pueden incluso encontrarse desorientados e incluso sin conocimiento.
EIC puede permanecer durante aÒos sin descubrir si el animal no se somete a esfuerzos fuertes o a un estrÈs elevado.

 

EIC: La mutacion y su heredabilidad

La mutacion responsable se encuentra en el gen DNM1 y puede ser detectada mediante un test de ADN.

La enfermedad EIC se hereda de forma autosomial recesiva. Esto significa que un perro enfermar· solo cuando tenga un gen afectado del padre y de la madre. Por ello, tanto el padre como la madre deben tener el gen afectado.
El portador (aquel animal con solo un gen afectado) enfermar· en rara ocasion, pero aportar· a su descendencia el gen afectado con una probabilidad del 50%. En el apareamiento entre dos portadores esiste el riesgo de que la descendencia se vea afectada por la enfermedad. Por ello, no se deberÌa cruzar un portador con otro portador.

La enfermedad EIC tiene una heredabilidad autosomial recesiva. Existen tres genotipos:

1. Genotipo N/N (homocigoto sano): Este perro no tiene la mutacion y tiene un riesgo muy escaso de enfermar de EIC. No puede transmitir la mutacion a su descendencia.

2. Genotipo N/EIC (portador heterocidoto): Este perro tiene una copia del gen mutado. El tiene un riesgo muy escaso de enfermar de EIC, sin embargo va a transmitir la mutacion a su descendencia con una probalidad del 50%. Este animal deberÌa ser apareado solamente con otro animal libre de la mutacion EIC.

3. Genotipo EIC/EIC (afectado homocigoto): Este animal tiene dos copias del gen mutado, y tiene un riesgo muy elevado de enfermar de EIC. Transmitir· la mutacion a su descendencia con una probabilidad del 100%, y deberia ser solo apareado con un animal libre de EIC.

Mas del 80% de los perros con el genotipo EIC/EIC muestran en la edad de 3 años los sintomas tipicos de EIC y han tenido por lo menos un colapso. Tambien los perros con el genotipo N/EIC o N/N pueden sufrir sÌntomas similares, aunque estos se producen mayoritariamente por otras razones. Por ejemplo, esto se puede producir por la miopatia centronuclear (CNM, HMLR) que produce debilidad muscular y andares con rigidez, lo que puede comprobarse mediante el test genetico HMLR.

 

EIC: El test de ADN

Un test de ADN posibilita la detecciÛn directa de la mutacion responsable. El an·lisis de ADN es independiente de la edad del animal y se puede realizar en cachorros. No sÛlo es posible diferenciar entre los animales que tienen o no la mutaciÛn, sino que adem·s se pueden detectar aquellos animales sanos portadores, lo que es de gran importancia para la crÌa. Para maximizar la seguridad del test, cada muestra se analiza por duplicado de forma independiente.

Paraqueratosis Nasal Hereditaria (HNPK)

La paraqueratosis nasal hereditaria (HNPK) es un trastorno hereditario autosÛmico recesivo en Labrador Retrievers. Una mutaciÛn T> G en el gen SUV39H2 provoca que la nariz se seque dando lugar a irritaciÛn crÛnica e inflamaciÛn de la piel de la nariz.
Los sÌntomas del trastorno generalmente aparecen alrededor de los 6 a 12 meses de edad. Los perros afectados se desarrollan secos, ·speros; Grises a marrones en la superficie y el borde de la nariz. En algunos casos, las grietas dolorosas alrededor y en la extremidad de la nariz desarrollan y si no tratadas desarrollan infecciones bacterianas superficiales. Con el tiempo, la nariz a menudo comienza a depigment cambiar el color de la piel de oscuro a luz en color. A pesar de que el trastorno no es mortal, se requiere un cuidado continuo para reducir la recurrencia de costras nasales excesivas durante toda la vida del perro.
Debido a que HNPK es un trastorno recesivo, un perro debe tener dos copias de la mutaciÛn para que la enfermedad se manifieste. Esto significa que un perro puede tener una copia de la mutaciÛn y no experimentar ning˙n signo o sÌntoma de HNPK; Este perro serÌa conocido como un portador. El portador puede entonces transmitir el gen normal o el gen mutado a cualquier progenie. Si dos portadores son criados, hay un 25% de probabilidad de tener un perro que reciba dos copias mutadas del gen y se verÌa afectado por HNPK.